Самойлова Евгения Вячеславовна, врач дерматолог, косметолог, трихолог, клиника DocMed, DocDeti

Вирус контагиозного моллюска, член семейства Poxviridae, в основном распространяется через контакт с кожей, при этом нарушенная целостность кожи служит ключевыми входными воротами.

Вирус контагиозного моллюска (MCV) является неклассифицированным членом семейства Poxviridae, которое включает вирусы типов I-IV [1]. Contagiosum Molluscum (MC) является эндемиком в густонаселенных общинах и районах с плохой гигиеной и здоровьем [2], где он в основном поражает детей, сексуально активных взрослых и людей с иммунодефицитом [3, 4]. Вирусные кожные инфекции, в том числе вызванные MCV, часто наблюдаются в первичной медицинской помощи и дерматологической практике по всему миру.

Хотя инфекция MCV обычно саморазрешающаяся у иммунокомпетентных людей, она может стать персистирующей и рецидивирующей у людей с нарушенной иммунной функцией, таких как дети, пациенты с атопическим дерматитом и люди с ВИЧ-инфекцией. Адаптивные иммунные реакции, опосредованные Т-клетками, необходимы для элиминации MCV, что указывает на важную роль врождённого и адаптивного иммунитета в борьбе с вирусом. Люди с ослабленным клеточным иммунитетом нередко демонстрируют более тяжёлые или затяжные инфекции, что подтверждает, что CD4+ и CD8+ Т-клетки участвуют в разрешении поражений. [5] Тем не менее MCV кодирует факторы иммунного уклонения, которые подавляют цитокиновый ответ, что ещё больше подчёркивает сложность взаимодействия вируса и хозяина. [6]

MCV может распространяться у человека через аутоинокуляцию при прикосновении к поражениям или их расчесывании. Роговой слой, который выполняет функцию механического и иммунологического барьера, является первой линией защиты от вирусного проникновения. [7] Известно, что нарушение этого барьера вследствие травм, царапин или воспалительных заболеваний кожи облегчает вход вируса; однако точный механизм этого процесса остаётся неясным. Имеющиеся данные противоречивы: инфицирование связывают либо с первоначальным распространением при контакте с внешне неповреждёнными поражениями [8, 9], либо с повреждением поражений и последующим переносом значимого количества вирусного материала. [10] Поэтому остаётся неясным, является ли адаптивный иммунитет, формирующийся после заражения, основным защитным механизмом против MCV. [5]

MCV размножается в цитоплазме кератиноцитов, где формирует крупные эозинофильные включения — тельца моллюска (Хендерсона–Паттерсона). Репликация вируса происходит в супрабазальных слоях эпидермиса, а зрелые вирионы высвобождаются на поверхность кожи вследствие лизиса или дегенерации кератиноцитов. [5] Отсутствие проникновения через неповрежденную базальную мембрану подтверждает идею о том, что MCV является строго эпидермотропным без дермальной инвазивности, что подчеркивает важность целостности эпителия для сдерживания вируса.

При атопическом дерматите (АД) нарушения кожного барьера преимущественно локализуются в роговом слое, что приводит к его дисфункции и сухости, облегчая проникновение раздражителей, микроорганизмов и других антигенов. [11]

Эта дисфункция сопровождается повышенной трансэпидермальной потерей воды и изменениями в таких молекулах, как филлагрин, лорикреин, керамиды, жирные кислоты, холестерин, инволукрин и клаудины. [12]

Эти компоненты необходимы для поддержания целостности рогового слоя, его увлажнённости, кислой реакции поверхности кожи и предотвращения чрезмерной колонизации патогенными бактериями, например золотистым стафилококком. [13]

Липидные пластинчатые бислои рогового слоя у детей с АД отличаются от таковых у здоровых детей. Отмечается уменьшение содержания ключевых липидов, таких как сфинголипиды и свободные жирные кислоты. Это может приводить к расширению межклеточных пространств, нарушению барьерной проницаемости и увеличению трансэпидермальной потери воды.

Снижение деградации филагрина вызывает уменьшение уровней отдельных компонентов натурального увлажняющего фактора (NMF), включая пирролидонкарбоновую и урокановую кислоты, которые способствуют подкислению рогового слоя. [14]

Роговая оболочка формируется из ряда молекул — лорикреина, филлагрина и инволукрина, которые сшиваются трансглутаминазой с кератинами K1, K10 и десмосомными белками, такими как енвоплакин и периплакин. [15]

Генетические мутации в этих белках могут приводить к нарушению барьерной функции, при этом наиболее частыми являются изменения в гене филагрина (OMIM 135940, FLG), выявляемые до у 30% пациентов с АД. [16]

Кроме того, Рен и Сильверберг показали, что дети с АД чаще обращались в отделение неотложной помощи по поводу кожных инфекций по сравнению с детьми без АД (5,15% против 2,48%). Они также установили, что наличие АД связано со значительно более высокой вероятностью развития кожной инфекции (OR 2,23; 95% ДИ 2,16–2,31).

Инфекции с наибольшими скорректированными коэффициентами шансов включали герпетическую экзему (OR 12,95; 95% ДИ 10,72–15,66), импетиго (OR 6,64; 95% ДИ 6,29–7,00), моллюск контагиозный (OR 4,58; 95% ДИ 4,18–5,02) и рожистое воспаление (OR 3,63; 95% ДИ 2,63–5,01).

Другие инфекции, которые чаще встречались у детей с АД, включали карбункулы/фурункулы, целлюлит, инфекции, вызванные MRSA и не-MRSA штаммами, кожные бородавки, инфекции вируса простого герпеса, опоясывающий лишай, дерматофитии и кандидоз. [17]

Важным аспектом является сравнение инфекционных агентов у педиатрических и взрослых пациентов. У людей с АД спектр кожных инфекций демонстрирует возрастные особенности.

Контагиозный моллюск и импетиго значительно чаще встречаются у детей с АД. Золотистый стафилококк, вирус простого герпеса, вирус папилломы человека и вирус Коксаки также несколько чаще выявляются у детей, однако различия менее выражены.

Напротив, инфекции, вызванные Malassezia spp. и Candida spp., чаще встречаются у взрослых, особенно у пациентов с хроническим или себорейным течением АД.

В таблице 1 представлены инфекционные агенты, частота которых повышена у пациентов с АД, с сопоставлением данных для взрослых и детей. [18–21]

Таблица 1 в pdf-формате.

У детей с АД риск инфицирования контагиозным моллюском примерно на 13% выше по сравнению со здоровыми детьми. [22]

Также показано, что дети с АД в анамнезе чаще имеют большее число элементов контагиозного моллюска и более высокую распространённость моллюск-дерматита. [23]

Кроме того, у детей с ранее существовавшим АД инфекция контагиозного моллюска может усугублять заболевание, приводя к более распространённым поражениям.

У детей риск обострения, по-видимому, максимален, когда элементы контагиозного моллюска локализуются в межтригинальных или сгибательных областях. [24]

Профилактика кожных инфекций путём восстановления кожного барьера и лечения АД

Ежедневное и частое использование смягчающих и увлажняющих средств имеет решающее значение для восстановления и поддержания кожного барьера, что, в свою очередь, снижает риск развития инфекций. Показано, что регулярное применение эмолентов уменьшает количество золотистого стафилококка на коже. [25]

Рекомендуется ежедневно принимать ванну или душ с тёплой водой, после чего аккуратно промакивать кожу полотенцем, не растирая её. Увлажняющие средства следует наносить несколько раз в день для поддержания оптимального уровня увлажнённости кожи.

Мази обычно более эффективны, чем кремы или лосьоны, в плане удержания влаги, однако их текстура может переноситься не всеми пациентами. [26]

Вазелин рекомендуется как средство, помогающее поддерживать барьерную функцию кожи и нормальную кожную микробиоту. Однако в слишком жарком или влажном климате его применение может быть нежелательным из-за выраженного окклюзионного эффекта. [26]

Таким образом, патогенетическая связь между вирусной уязвимостью и барьерной дисфункцией формирует логическую основу для того, чтобы рассматривать восстановление кожного барьера как один из ключевых профилактических и терапевтических инструментов. В отличие от противовирусных методов, направленных на удаление уже сформировавшихся элементов, барьерная терапия может снижать вероятность заражения и уменьшать масштаб распространения инфекции. Уменьшение выраженности ксероза, восстановление липидного матрикса и стабилизация рН кожи способствуют не только снижению воспаления, но и повышению эффективности врождённых противомикробных функций эпидермиса.

В этом контексте ежедневное применение смягчающих и увлажняющих средств становится неотъемлемой частью ведения пациентов с АД. Эмоленты способствуют восстановлению липидных бислоев, улучшают удержание влаги, нормализуют структуру рогового слоя и снижают трансэпидермальную потерю воды, тем самым уменьшая риск развития и распространения вторичных инфекций, включая контагиозный моллюск. Современные рекомендации и данные клинических исследований подчёркивают, что регулярное использование эмолентов может снижать бактериальную колонизацию, модулировать локальную иммунную реактивность кожи и улучшать общую устойчивость эпидермиса к патогенам.

Таким образом, уход за кожей при АД — прежде всего посредством правильного подбора и систематического применения эмолентов — выступает важным компонентом профилактики вирусных и бактериальных инфекций, что напрямую соответствует выявленной роли кожного барьера в патогенезе инфекции MCV.

Учитывая, что барьерная дисфункция кожи является ключевым фактором повышенной восприимчивости к бактериальным и вирусным инфекциям, включая Staphylococcus aureus и molluscum contagiosum virus (MCV), важное значение приобретает терапия, направленная на структурное восстановление липидного матрикса, нормализацию pH и стабилизацию кожной микробиоты.

Одним из клинически обоснованных вариантов является использование Atoderm Intensive Baume (Bioderma), формула которого включает два запатентованных комплекса — SKIN BARRIER THERAPY™ и LIPIGENIUM™, разработанных с учётом патофизиологии атопического дерматита.

SKIN BARRIER THERAPY™: профилактика обострений и снижение адгезии S. aureus

Комплекс SKIN BARRIER THERAPY™ ограничивает адгезию S. aureus к кератиноцитам и препятствует формированию бактериальной биоплёнки — одного из ключевых факторов персистирующего воспаления и провокации обострений АД. Эти эффекты достигаются за счёт компонентов, включая эфир сахарозы (sucrose stearate), который снижает способность бактерий закрепляться на поверхности эпидермиса.

С учётом высокой распространённости S. aureus у пациентов с атопическим дерматитом и его роли в нарушении барьера, данный механизм может способствовать уменьшению частоты бактериальных осложнений и риска аутоинокуляции вирусных инфекций, включая MCV.

LIPIGENIUM™: восстановление липидного матрикса и индуцирование эпидермальной дифференцировки

Комплекс LIPIGENIUM™ включает многослойные биомиметические липиды (церамиды 1 и 3, холестерин, фитосфингозин), растительные масла и активные молекулы, стимулирующие эпидермальную дифференцировку. Показано, что компоненты комплекса:

  1. повышают синтез эпидермальных липидов;
  2. стимулируют продукцию филаггрина и инволюкрина;
  3. восстанавливают гидролипидную мантию;
  4. нормализуют структуру рогового слоя.

Дополнительные ингредиенты — такие как пальмитоилэтаноламид (ПЭА) — обладают способностью уменьшать зуд и снижать потребность в расчесывании, а глюконат цинка способствует восстановлению кожного гомеостаза.

За счёт этих эффектов LIPIGENIUM™ обеспечивает длительное восстановление барьера, что имеет значение как для контроля симптомов, так и для профилактики вирусных и бактериальных осложнений.

Клинические данные: профилактика рецидивов и снижение тяжести обострений

  1. Согласно результатам рандомизированного двойного слепого исследования (данные представлены на схеме выше):
  2. 76% пациентов не имели рецидивов в течение 6 месяцев использования Atoderm Intensive Baume;
  3. интервал между обострениями увеличивался в среднем до 20 дней;
  4. наблюдалось снижение тяжести рецидива на 49% по шкале SCORAD;
  5. динамика SCORAD демонстрировала более длительные периоды ремиссии и меньшую выраженность обострений по сравнению с контролем (плацебо).

Таким образом, благодаря сочетанию механизмов:

  1. ограничение адгезии S. aureus приводит к снижению воспаления и риска обострений,
  2. восстановление липидного слоя и белков кожного барьера приводит к уменьшению TEWL,
  3. поддержка микробиомного равновесия приводит к уменьшению колонизации патогенами,
  4. снижение зуда дает уменьшение травматизации кожи и аутоинокуляции,

Atoderm Intensive Baume можно рассматривать как патогенетически ориентированный компонент базового ухода, способствующий как контролю симптомов, так и профилактике осложнений, включая бактериальные и вирусные инфекции у пациентов с атопическим дерматитом.


Источники:

  1. Scholz J., Rösen‐Wolff A., Bugert J., et al., “Epidemiology of Molluscum Contagiosum Using Genetic Analysis of the Viral DNA,” Journal of Medical Virology 27 (1989): 87–90. DOI: https://doi.org/10.1002/jmv.1890270203
  2. Postlethwaite R., “Molluscum Contagiosum,” Archives of Environmental Health: An International Journal 21 (1970): 432–452. DOI: https://doi.org/10.1080/00039896.1970.10667262
  3. Leung A. K. C., Barankin B., Hon K. L. E., “Molluscum Contagiosum: An Update,” Recent Patents on Inflammation and Allergy Drug Discovery 11 (2017): 22–31. DOI: https://doi.org/10.2174/1872213X11666170518114456
  4. Gerlero P., Hernández‐Martín Á., “Actualización Sobre El Tratamiento De Moluscos Contagiosos En Los Niños,” Actas Dermo‐sifiliográficas 109 (2018): 408–415. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ad.2018.01.007
  5. Chen X., Anstey A. V., Bugert J. J., “Molluscum Contagiosum Virus Infection,” Lancet Infectious Diseases 13 (2013): 877–888. DOI: https://doi.org/10.1016/S1473-3099(13)70109-9
  6. Brady G., Haas D. A., Farrell P. J., Pichlmair A., Bowie A. G., “Molluscum Contagiosum Virus Protein MC005 Inhibits NF‑κB Activation by Targeting NEMO‑Regulated IκB Kinase Activation,” Journal of Virology 91 (2017): e00545‑17. DOI: https://doi.org/10.1128/JVI.00545-17
  7. Baker P., Huang C., Radi R., Moll S. B., Jules E., Arbiser J. L., “Skin Barrier Function: The Interplay of Physical, Chemical, and Immunologic Properties,” Cells 12 (2023): 2745. DOI: https://doi.org/10.3390/cells12232745. PMC: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10706187/; PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38067173/
  8. Stock I., “[Molluscum Contagiosum‑A Common but Poorly Understood ‘Childhood Disease’ and Sexually Transmitted Illness],” Medizinische Monatsschrift fur Pharmazeuten 36 (2013): 282–290. PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23977728/
  9. Choong K. Y., Roberts L. J., “Molluscum Contagiosum, Swimming and Bathing: A Clinical Analysis,” Australasian Journal of Dermatology 40 (1999): 89–92. DOI: https://doi.org/10.1046/j.1440-0960.1999.00327.x. PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10333619/
  10. García‑Montero P., Serrano‑Pardo R., Ruiz‑Rodríguez R., Sánchez‑Carpintero I., “Molusco Contagioso Palmar, Una Localización Excepcional,” Actas Dermo‑sifiliográficas 110 (2019): 615–617.
  11. Ahmad‑Nejad M., Breuer K., Klotz M., Werfel T., Herz U., Heeg K., “The toll‑like receptor 2 R753Q polymorphism defines a subgroup of patients with atopic dermatitis having severe phenotype,” Journal of Allergy and Clinical Immunology 113 (2004): 565–567. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jaci.2003.12.583
  12. Nutten S., “Atopic dermatitis: global epidemiology and risk factors,” Annals of Nutrition and Metabolism 66 (2015 Suppl 1): 8–16. DOI: https://doi.org/10.1159/000370220
  13. Rippke F., Schreiner V., Doering T., Maibach H. I., “Stratum corneum pH in atopic dermatitis: impact on skin barrier function and colonization with Staphylococcus aureus,” American Journal of Clinical Dermatology 5 (2004): 217–223. DOI: https://doi.org/10.2165/00128071-200405040-00002
  14. Cabanillas B., Novak N., “Atopic dermatitis and filaggrin,” Current Opinion in Immunology 42 (2016): 1–8. DOI: https://doi.org/10.1016/j.coi.2016.05.002
  15. Furue M., “Regulation of filaggrin, loricrin, and involucrin by IL‑4, IL‑13, IL‑17A, IL‑22, AHR and NRF2: pathogenic implications in atopic dermatitis,” International Journal of Molecular Sciences 21 (2020): 5382. DOI: https://doi.org/10.3390/ijms21155382
  16. Lopes C., Rocha L., Sokhatska O., et al., “Filaggrin polymorphism Pro478Ser is associated with the severity of atopic dermatitis and colonization by Staphylococcus aureus,” Journal of Investigational Allergology and Clinical Immunology 26 (2016): 70–72. DOI: https://doi.org/10.18176/jiaci.0017
  17. Silverberg J. I., Vakharia P. P., Chopra R., et al., “Phenotypical differences of childhood‑ and adult‑onset atopic dermatitis,” Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice 6 (2018): 1306–1312. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jaip.2017.10.005
  18. Ramírez‑Marín H. A., Silverberg J. I., “Differences between pediatric and adult atopic dermatitis,” Pediatric Dermatology 39 (2022): 345–353. DOI: https://doi.org/10.1111/pde.14971
  19. Chatrath S., Silverberg J. I., “Phenotypic differences of atopic dermatitis stratified by age,” JAAD International 11 (2022): 1–7. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jdin.2022.08.026
  20. Silverberg J. I., Silverberg N. B., “Childhood atopic dermatitis and warts are associated with increased risk of infection: a US population‑based study,” Journal of Allergy and Clinical Immunology 133 (2014): 1041–1047. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jaci.2013.08.012
  21. von Kobyletzki L., Henrohn D., Ballardini N., et al., “Comorbidities in childhood atopic dermatitis: a population‑based study,” Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology 38 (2024): 354–364. DOI: https://doi.org/10.1111/jdv.19569
  22. Olsen J. R., Piguet V., Gallacher J., Francis N. A., “Molluscum contagiosum and associations with atopic eczema in children: a retrospective longitudinal study,” British Journal of General Practice 66 (2016): e53–e58. DOI: https://doi.org/10.3399/bjgp15x688093
  23. Zhang L. Q., Zhang Y. T., Tan C., “Molluscum contagiosum with halo dermatitis,” Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice 9 (2021): 3805–3806. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jaip.2021.06.038
  24. Silverberg N. B., “Molluscum contagiosum virus infection can trigger atopic dermatitis disease onset or flare,” Cutis 102 (2018): 191–194.
  25. Gürel D. İ., Soyer Ö., Şahiner Ü. M., “Systemic treatments in atopic dermatitis in children,” Turkish Journal of Pediatrics 65 (2023): 887–905. DOI: https://doi.org/10.24953/turkjped.2023.203
  26. Czarnowicki T., Malajian D., Khattri S., et al., “Petrolatum: barrier repair and antimicrobial responses underlying this inert moisturizer,” Journal of Allergy and Clinical Immunology 137 (2016): 1091–1102.e7. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jaci.2015.08.013
12.01.2026